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Dott. Giuseppe Montefrancesco
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Fumare e senso della fame. (Fumare fa dimagrire?)

È  risaputo che fumare inibisce la sensazione di appetito, ma ancora è sconosciuto il meccanismo con cui viene scatenato questo processo a livello cerebrale.
Molti fumatori evitano di smettere di fumare o ricominciano dopo aver smesso, proprio perché temono di ingrassare e di conseguenza di subire tutti gli effetti negativi sulla salute legati all’obesità. Importante tra queste paure è l’aspetto estetico, spesso nascosto dalle scuse delle conseguenze sulla salute dovuti ad una ingestione eccessiva e compensatoria di cibo indotta dalla mancanza di soddisfazione per cessazione del fumo.

Quindi il sillogismo è smettere di fumare fa dimagrire.
Fumare, però, determina un enorme numero di patologie che vanno dai problemi cardiovascolari, sessuali, al tumore del polmone e quindi ogni beneficio che possa derivare dalla perdita di peso (per inibizione dell’appetito) viene meno se paragonato a questi rischi. Attualmente, grazie ad uno studio sostenuto dall’Università di Yale, dei ricercatori del Baylor College hanno identificato i recettori per la nicotina che influenzano positivamente le vie nervose della soppressione dell’appetito e degli stimoli anoressizzanti.

Per comprendere i risultati di questo studio è necessario conoscere con esattezza le aree e i meccanismi con cui il nostro cervello interagisce col resto del corpo. In tal senso, la Dottoressa Mariella De Blasi che dirige il CALM (Center on Addiction, Learning and Memory), spiega su Science che l’ipotalamo, un area del sistema nervoso centrale, integra i segnali provenienti da intestino e tessuto adiposo.
Questi segnali comunicano al nostro cervello se abbiamo bisogno di assumere del cibo o al contrario se abbiamo sufficienti calorie a disposizione. Lo studio in questione ha portato la dottoressa Mariana Picciotto e il suo team a concentrare l’attenzione sui recettori nicotinici espressi proprio sui neuroni ipotalamici che controllano lo stimolo della fame.
In particolare, utilizzando delle cavie, sono stati capaci di determinare che un sottotipo specifico del recettore nicotinico (il recettore α3β4) può influenzare la quantità di cibo che un soggetto assume. Quando la nicotina si lega a questi recettori (ossia quando si fuma) essa attiva una popolazione di neuroni che avviano il processo di soppressione dell’appetito (fumare fa dimagrire proprio per questa.
L’importanza e le potenzialità di questo studio sono stati ben riassunti dalla dottoressa De Biasi che afferma: “Identificare questo recettore è fondamentale per comprendere il meccanismo legato alla dipendenza, al peso e al fumo. Attualmente i risultati ottenuti riguardano esclusivamente i topi, ma questo può aprire una porta sulla scoperta di misure terapeutiche per aiutare i fumatori a smettere di fumare senza prendere peso. Infine, è importante notare come questo studio e i farmaci che ne potrebbero seguire, apre un’importante strada nella cura e nella prevenzione dell’obesità indipendentemente dal fatto che questa sia dovuta all’astinenza da nicotina.

Federico Eugenio, studente.

 

Come agisce la nicotina

La nicotina ha una struttura chimica simile all’acetil-colina (un neurotrasmettitore) ed è in grado di attivare i recettori (recettori colinergici) su cui agisce quest’ultima. Due distinti gruppi di recettori colinergici sono stati identificati per l’acetil-colina,  quelli nicotinici (cosi denominati appunto per l’alta affinità con la nicotina) e quelli muscarinici. L’azione della nicotina interessa quasi tutto l’organismo ed ha quindi come bersaglio principale il recettore nicotinico (molto diffuso) e ubiquitariamente presente sia nel Sistema Nervoso Centrale (con ampia diffusione) sia nei muscoli (nelle giunzioni neuromuscolari) sia nel sistema nervoso periferico (nei gangli simpatici che parasimpatici).
Il complesso recettoriale dell’acetilcolina è composto da 5 sub-unità presenti sia a nel sistema nervoso centrale che in quello periferico. Nel cervello sono presenti soprattutto 9 subunità alfa (da alfa 2 ad alfa 10) e 3 subunità beta (da beta 2 a beta 4). I più abbondanti sottotipi nel cervello degli umani sono:

  • α4β2
  • α3β4
  • α7

L’α4β4 è il sottotipo recettoriale predominante nel cervello umano e si pensa sia il principale recettore che media la dipendenza da nicotina. Il tipo α3β4 per lo studio riportato media l’azione sull’appetito. La nicotina agisce quindi principalmente su questo tipo particolare di recettore nicotinico (sottotipo alfa4-beta2) e determina l’eccitazione dei neuroni ed un aumento del rilascio di molti neurotrasmettitori; oltre a tali azioni, con l’uso continuo, la nicotina desensibilizza questi recettori imponendo lo sviluppo di tolleranza con riduzione degli effetti.
L’effetto complessivo di questa sostanza è la conseguenza di un equilibrio tra attivazione dei recettori (con eccitazione neuronale) e desensibilizzazione degli stessi (con inibizione neuronale).

Fonti bibliografiche

  1. Yann S. Mineur et, Nicotine Triggered Appetite Suppression Site Identified in Brain, Science,
  2. www.insostanza.it , in Informati, Nicotina.
  3. Benowitz L.N., Pharmacology of Nicotine: addiction, smoking-induced desase, and therapeutics, Ann. Rev. Pharmacol Toxicol., 2009,49,57-71.