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Un piccolo aminoacido (la��N-acetilcisteina) contro la cocaina.

Al meeting 2009 delle Neuroscienze, svolto a Chicago tra il 17 e il 21 ottobre (uno dei piA? importanti eventi mondiali sul tema della scienza cerebrale e della salute) alcuni ricercatori della Medical University della South Carolina hanno presentato interessanti risultati relativi al trattamento della dipendenza da cocaina.
Esperimenti in animali (ratti) mostrano che un “semplice” aminoacido, l’N-acetilcisteina *, pare in grado di riparare ai guasti prodotti dalla cocaina sui circuiti cerebrali e di ridurre il desiderio della droga.
Il capo della ricerca, Khaled Moussawi e collaboratori, dopo somministrazione dell’aminoacido in animali resi dipendenti dalla cocaina hanno osservato che questi smettevano di cercare (seeking) la sostanza anche in presenza di stimoli ad essa associati.
Secondo alcuni la ragione potrebbe risiedere nel fatto che, dopo assunzione cronica di cocaina, si “guasta” lo scambio che normalmente avviene tra cisteina e glutammato negli astrociti vicini al nucleo accumbens. Ne deriverebbe una deplezione di questo aminoacido a “vantaggio” costante del glutammato. L’assunzione di l’N-acetilcisteina *, rimetterebbe a posto i guasti prodotti dalla cronica assunzione della cocaina e conseguentemente si normalizzerebbero le funzioni e il desiderio. Sempre secondo Khaled Moussawi, l’aminoacido potrebbe essere utile anche nella dipendenza da nicotina.

La ricerca A? sostenuta dalla NIDA (National Institute on Drug Abuse)

L’acetilcisteina * viene utilizzata come mucolitico nelle malattie respiratorie associate a tosse;A� riduce la viscositA� delle secrezioni bronchiali probabilmente rompendo i ponti disulfurei presenti nelle mucoproteine. Questo aminoacido A? anche e in grado di agire contro l’avvelenamento da paracetamolo.
Il farmaco viene indicato in numerose altre circostanze ad esempio fibrosi cistica, aspergillosi, HIV, AIDS etc.
L’acetilcisteinaA�A? ad esempioA�presente nel Fluimucil.

Notizia a cura del Ce.S.Di.P.

 

Nat Neurosci. 2003 Jul;6(7):743-9.

Neuroadaptations in cystine-glutamate exchange underlie cocaine relapse.

Baker DA, McFarland K, Lake RW, Shen H, Tang XC, Toda S, Kalivas PW.

Department of Physiology and Neuroscience, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina 29425, USA.

Repeated cocaine treatment and withdrawal produces changes in brain function thought to be involved in relapse to drug use. Withdrawal from repeated cocaine reduced in vivo extracellular glutamate in the nucleus accumbens of rats by decreasing the exchange of extracellular cystine for intracellular glutamate. In vivo restoration of cystine/glutamate exchange by intracranial perfusion of cystine or systemically administered N-acetylcysteine normalized the levels of glutamate in cocaine-treated subjects. To determine if the reduction in nonvesicular glutamate release is a mediator of relapse, we examined cocaine-primed reinstatement of drug seeking after cocaine self-administration was stopped. Reinstatement was prevented by stimulating cystine/glutamate exchange with N-acetylcysteine and restoring extracellular glutamate. Thus, withdrawal from repeated cocaine increases susceptibility to relapse in part by reducing cystine/glutamate exchange, and restoring exchanger activity prevents cocaine-primed drug seeking.

PMID: 12778052 [PubMed – indexed for MEDLINE]

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